研究发现每天快走1小时可改变肥胖基因

　　1 肥胖基因让食欲大增

　　肥胖基因，在人的肥胖过程中，是如何起作用的？

　　有的肥胖基因，让人摄入的能量增加！如，基因“FTO”。

　　科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验，实验中，孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现，FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物，他们每餐平均要多摄入100卡路里。

　　也就是说，“FTO”改变了人的饮食模式。

　　再则，多巴胺，是一种脑部神经传导物质，主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。也就是说，他们需要吃更多的食物，才能获得愉悦感。

　　2 肥胖基因让脂肪难以分解

　　有的肥胖基因，会抑制机体的能量消耗。

　　研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖，原因是CRTC3这类基因的表达，放慢了燃烧脂肪的速度，进而导致肥胖。

　　肥胖还和胰岛素分泌有关。

　　在脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会在人体内堆积。

　　研究发现，肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌；有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。还有，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR)，研究显示β3-AR基因的突变者，其基础代谢率低于非突变人群。

　　而肥胖人群中，带有β3-AR基因突变者的，较之非突变者要多，也就是说，肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。

　　儿时肥胖的，脂肪细胞数多，成年后易发胖；但为何很多人儿时不胖，成年后也发胖了呢？

　　美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因，与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏，是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。

　　迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。