小王母亲有慢性乙肝,后来死于肝癌。小王的哥哥和弟弟也都有慢性乙肝,前两年哥哥查出肝硬化、腹水,诊断为“乙肝肝硬化失代偿期”,现在服用抗病毒药治疗。小王一直处于乙肝病毒携带状态,大三阳,肝功能、B超等一直正常。但今年查体时发现肝功能异常,转氨酶升高,医生诊为是慢性乙型病毒性肝炎,需要抗病毒治疗。小王一家的遭遇提醒人们,要提高对乙肝的认识,了解乙肝的有关知识。
我国的乙肝概况
我国是个乙型肝炎病毒高流行区,2006年全国乙型肝炎(HBV)流行病学调查表明,我国1~59岁一般人群表面抗原(HbsAg)携带率为7.18%,5岁以下儿童的HBsAg为0.96%。据此推算,我国慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
不是乙肝病毒携带者就是病毒性乙型肝炎患者。青少年和成年人感染后约有5~10的人发展成为慢性肝炎,婴幼儿感染后25%~30%发展成为慢性肝炎,母婴传播者约90%发展成为慢性。慢性乙肝患者如不能得到及时有效的治疗,在10年以后,将有23%的患者发展成为肝炎后肝硬化,4.4%的患者发展为原发性肝癌。慢性乙肝在确诊后5年内发生肝硬化、肝功能失代偿的概率最高可达20%。
什么是慢性乙肝?
感染乙型肝炎病毒使肝脏发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性乙型病毒性肝炎。慢性病毒性乙型肝炎可由急性乙型肝炎发展而来,也有不少人首次发病即会表现为慢性肝炎,或在病毒携带过程中出现肝脏炎症活动。有不少人是在体检时发现慢性乙型病毒性肝炎的,也有是在肝硬化失代偿期出现各种并发症时被发现的。轻度慢性病毒性乙型肝炎病人大多完全没有自觉症状,体检时发现HbsAg(+)和谷丙转氨酶升高。一部分病人易疲劳、乏力,偶有上腹不适、厌油腻,食欲不佳,有胃胀、早饱等消化不良表现,右胁可感觉隐痛,在活动时较明显。少数病人有蜘蛛痣,肝掌。一般没有黄疸,症状可反复发作。中重度慢性病毒性乙型肝炎病人可有典型症状,有乏力、纳差、腹胀、便溏、黄疸等;肝肿大而质韧,脾也常肿大,可有肝病面容、黄疸、蜘蛛痣、肝掌等;谷丙转氨酶和谷草转氨酶反复或持续升高,也有部分病人发病隐匿,进展缓慢,最终可发展为肝硬化。重度慢性病毒性乙型肝炎多呈慢性进行性发展,最后进展为肝硬化、肝功能衰竭。
什么叫乙型肝炎肝硬化?
慢性乙型病毒性肝炎进一步发展,就会变成乙型肝炎肝硬化。乙肝肝硬化是乙肝病毒引起的肝脏慢性炎症反复发作,最终形成肝组织弥漫性纤维化和假小叶而致。因肝脏硬度变硬,故被形象地称为“肝硬化”。肝纤维化与肝硬化有什么区别呢?肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量的纤维组织增生和沉积,但尚未形成假小叶,肝纤维化进一步发展,形成假小叶,即为肝硬化。肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果。代偿期的肝硬化没有并发症出现,有的甚至没有什么症状。失代偿期的肝硬化则会出现一些因门脉高压引起的各种并发症,如出现腹水、自发性腹膜炎、上消化道大出血、肝性脑病、肝肾综合征、严重的黄疸以及全身的严重感染、肝癌等。
慢性乙肝的预后如何?
慢性乙肝如果不加以控制的话,就有可能发展为肝炎后肝硬化、原发性肝癌。肝硬化的年发生率为2.1%,肝硬化失代偿期的年发生率为3%,5年累计发生率16%。慢性乙型肝炎5年病死率为0%,-2%,肝硬化代偿期5年的病死率为14%~20%,失代偿期肝硬化5年病死率为70%~80%。肝硬化在早期时肝功能尚好时,称为肝功能代偿期,对人体的危害并不大。而到了晚期,就会出现肝功能失代偿,发生顽固性腹水、自发性腹膜炎、上消化道大出血、肝性脑病、肝肾综合症、严重黄疸等。所以,即使是乙肝病毒携带者也不能掉以轻心,应该经常复查肝功能、HBV-DNA、B超、甲胎蛋白(AFP)等,密切观察肝脏的变化。
病毒载量高,HBeAg持续阳性,ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并丙肝、丁肝或艾滋病病毒感染等,更容易发生慢性乙肝肝硬化。
肝硬化患者发生肝癌的高危因素包括性别、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并丙型肝炎病毒或丁型肝炎病毒感染、持续的肝脏炎症。持续的HBeAg阳性及HBV-DNA持续高水平(>=10*5copies/ml)等。在六岁以前感染HBV者,约25%在成年时将发展为肝硬化和肝癌。乙型肝炎病毒感染是肝癌发生的重要相关因素,乙型肝炎病毒载量越高,越具有发生肝癌的危险性。
转氨酶升高就是肝炎吗?
小王最近得了严重的感冒,打喷嚏,流鼻涕,咳嗽,发热,头痛,周身酸痛,极度乏力。到医院一查,不仅血象异常,而且肝功能也不正常,谷丙转氨酶升高为64U/L,小王吓一跳,急忙到传染病医院检查了甲乙丙丁戊等相关病毒学检查,结果均正常。后来,随着感冒的康复,肝功能也恢复了。医生告诉他,这是感冒引起的肝功异常,和病毒性肝炎没关系。
目前发现可以引起肝炎的有嗜肝病毒和非嗜肝病毒,嗜肝病毒有甲、乙、丙、丁、戊,可以引起肝炎。非嗜肝病毒如EB病毒、巨细胞病毒,可引起全身器官的炎症,如心肌炎、肝炎等,它虽然能引起肝炎,但它是“过客病毒”,不会引起肝脏的严重损害,不会引起肝脏的慢性炎症。随着感冒的好转,肝功也能恢复正常。转氨酶升高不是肝炎的特异性指标
谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)广泛存在于人体各组织中,以肝细胞、心肌细胞为多,ALT主要存在于肝细胞中,AST主要存在于心肌细胞中,在肝细胞坏死时,分泌出大量的ALT、AST到血中,所以可见肝细胞受损时(如病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪性肝炎、药物性肝炎等)ALT、AST增高,一般情况下ALT高于AST,但酒精性肝病往往AST高于ALT,严重肝病时AST也会高于ALT。
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乙肝“两对半”是目前国内医院最常用的乙肝病毒(HBV)感染检测血清标志物,包括五项指标,即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(抗HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(抗HBeAb)和乙肝核心抗体(抗HBcAb)等。乙肝“两对半”是一个大众词汇,一般从医学学术来讲,严格的叫乙肝抗原抗体系统检测。
乙肝表面抗原(HBsAg)
是乙肝病毒的外壳蛋白,本身不具有传染性,但它的出现常伴随乙肝病毒的存在,所以它是已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒2个月~6个月、丙氨酸氨基转移酶升高前2周~8周时,可在血清中测到阳性结果。它的出现表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者,急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴,慢性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可持续阳性。
乙肝表面抗体(抗HBs或HBsAb)
是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。它的阳性表明既往感染过乙肝病毒,但已经排除病毒,或者接种过乙肝疫苗,产生了保护性抗体。血清中乙肝表面抗体滴度越高,保护力越强。但也有少数人乙肝表面抗体阳性而又发生了乙型肝炎,这可能是由于不同乙肝病毒亚型感染或是体内的乙肝病毒发生了变异。
e抗原(HBeAg)
急性或慢性乙肝患者的体内可查出e抗原,它的阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃,传染性强。
e抗体(抗HBe或HBeAb)
核心抗体的阳性表明患者的传染性降低,病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体阳性,病情迁延不愈,多为感染了变异的乙肝病毒所致。
核心抗体(抗HBc或HBcAb)
核心抗体的滴度高,表明乙肝病毒正在复制,有传染性,可持续存在数年至数十年。低滴度的核心抗体表明既往感染过乙肝病毒。
两对半指的五项,第一对就是指得表面抗原和表面抗体。第二对就是E抗原和E抗体。“半”指的核心抗体。乙肝两对半主要是反应身体内是否感染乙肝病毒,要想全面了解感染的情况,要配合HBVDNA的检测,这样才能更好地反映真正病毒在身体复制的情况。
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